وجاء هذا الإنجاز المثير بعد أن تمكن الباحثون من التدخل في إنزيم وجد عادة أنه مفرط النشاط في أدمغة مرضى ألزهايمر.

وعندما عالج العلماء الفئران بببتيد (أو سلسلة من الأحماض الأمينية) يمنع النسخة المفرطة النشاط من إنزيم يسمى CDK5، وجدوا انخفاضا كبيرا في التنكس العصبي وتلف الحمض النووي في الدماغ.

وقال مؤلف الدراسة لي هيوي تساي، مدير معهد بيكوير للتعلم والذاكرة التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا: "هذا الببتيد لديه القدرة على دخول الدماغ وفي نموذجين مختلفين، يُظهر الببتيد تأثيرات وقائية ضد فقدان الخلايا العصبية ويبدو أيضا أنه قادر على إنقاذ بعض عيوب السلوك".

ويكمن الأمل، مع مزيد من الاختبارات، في أن هذا الببتيد بالذات قد يكون علاجا للخرف، خاصة الخرف الناجم عن فرط نشاط CDK5.

ويتم تحفيز الإنزيم CDK5 بواسطة بروتين أصغر يسمى P35، والذي يمكن أن يصبح ضارا عند مرضى ألزهايمر عندما "ينقسم" إلى بروتين أصغر يُعرف باسم P25، والذي يرتبط أيضا بمرض باركنسون.

وبعد ذلك، يجعل بروتين P25 الإنزيم CDK5 مفرط النشاط، وفقا لتقرير صادر عن معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا.

وذكر التقرير: "حاولت شركات الأدوية استهداف P25 بأدوية جزيئات صغيرة، لكن هذه الأدوية تميل إلى التسبب في آثار جانبية لأنها تتداخل أيضا مع الكينازات (إنزيم يعدل البروتينات الأخرى عبر إضافة مجموعات فوسفات كيميائيا إليها) الأخرى المعتمدة على السيكلين، لذلك لم يتم اختبار أي منها على المرضى".

وقال التقرير: "عندما اختبر الباحثون الببتيد في نموذج فأر لمرض ألزهايمر الذي يحتوي على CDK5 مفرط النشاط، رأوا عددا لا يحصى من الآثار المفيدة، بما في ذلك تقليل تلف الحمض النووي، والالتهاب العصبي، وفقدان الخلايا العصبية".

ويُظهر الببتيد أيضا نتائج قوية في إصلاح بروتين تاو في الدماغ، والذي يصبح عند تغييره سمة رئيسية لمرض ألزهايمر.

وتابع التقرير: "إلى جانب هذه التأثيرات في الدماغ، لاحظ الباحثون أيضا تحسنا في السلوك. قام الباحثون بحقن الببتيد ووجدوا أنه قادر على عبور الحاجز الدموي الدماغي والوصول إلى الخلايا العصبية في الحُصين وأجزاء أخرى من الدماغ".

وتتضمن الخطط المستقبلية للببتيد دراسة لاختبار آثاره على ضعف الإدراك المرتبط بالسكري، من بين أمراض التنكس العصبي الأخرى.